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Ipertensione portale idiopatica nei pazienti con infezione da HIV trattati con terapia antiretrovirale altamente attiva

L’ipertensione portale idiopatica è la presenza di ipertensione portale in assenza di malattia epatica.

Recentemente, è stata riscontrata ipertensione portale idiopatica nei pazienti con infezione da virus HIV in terapia antiretrovirale altamente attiva ( HAART ).

Ricercatori spagnoli hanno descritto per la prima volta il profilo emodinamico epatico e sistemico, la rigidità epatica e le caratteristiche istologiche di 8 pazienti con ipertensione portale idiopatica correlata a HIV.

Pazienti positivi per l’infezione da HIV sono stati identificati da un database riguardante l’ipertensione portale idiopatica a 3 anni.

In totale, 5 pazienti si sono presentati con emorragia variceale, 2 con splenomegalia e 1 con ascite; tutti mostravano grandi varici esofagee.

Il gradiente mediano di pressione venosa epatica è stato di 8 mmHg, sottostimando chiaramente la vera pressione portale, probabilmente a causa di una componente presinusoidale della ipertensione portale e per la presenza di collaterali venosi intraepatici.

La rigidità epatica mediana è stata di 8.9 kPa ed è risultata inaffidabile per predire la presenza di fibrosi o varici esofagee.

Le caratteristiche istologiche principali erano: assenza di radici venose portali e aree di epatociti in fase di rigenerazione.

Sei pazienti ( 75% ) hanno sviluppato trombosi venosa portale durante un periodo osservazionale di 2 anni.

In conclusione, esiste un sottogruppo di pazienti con HIV senza cirrosi ma con ipertensione portale compatibile con ipertensione portale idiopatica.
In questi pazienti, il profilo emodinamico epatico e sistemico è simile a quello osservato nelle altre forme di ipertensione portale idiopatica.
Il profilo istologico riflette un sottostante disturbo vascolare che riguarda i rami delle vene portali di media grandezza.
Lo sviluppo di trombosi venosa portale è una complicanza frequente e richiede uno stretto controllo. ( Xagena2009 )

Chang PE et al, Am J Gastroenterol 2009; 104: 1707-1714


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